維生素D缺乏癥發(fā)病機理

(一)正常骨的生長發(fā)育骨的生長有兩種方式，一為軟骨內成骨，主要在長骨骨骺端的軟骨內進行，使骨變長；另一為膜下成骨，主要在骨干皮質和扁平骨骨膜內進行，使骨變粗。長骨骨骺端的軟骨組織從骨骺向骨干可分為以下五層：①軟骨細胞靜止層或稱生發(fā)細胞層。②軟骨細胞增殖層。③成熟肥大軟骨細胞層。④軟骨細胞退化層。⑤成骨層。正常情況下，軟骨細胞不斷分裂、增殖、肥大成熟、排列成行，充以骨基質。在軟骨細胞退化層，骨基質進行鈣化，即X線攝片上所見的臨時鈣化線(鈣化預備帶)。在成骨層，新的毛細血管從骨干長入，帶著破骨細胞和成骨細胞侵入軟骨細胞溶解后的空隙，成骨細胞及其分泌的骨基質構成骨樣組織，繼而鈣鹽沉積，形成骨小梁，并分泌堿性磷酸酶，使周圍有機磷分解釋出無機磷。當鈣磷乘積達到一定水平時即形成骨骺鹽結晶，沉著到骨樣組織上形成新骨。這樣，成骨過程從干骺端向骨骺端不斷推進，骨骼的長度也隨之增加。當骨骺軟骨完全骨化時，骨骺和骨干連在一起，則長骨生長也就停止。扁平骨和長骨骨干皮質的成骨過程與上述相仿，由骨膜內層形成成骨細胞，分泌骨基質，鈣化后構成新骨。(二)佝僂病的發(fā)病機理維生素D缺乏時，腸道鈣、磷吸收減少，血鈣、磷濃度降低，低血鈣刺激甲狀旁腺激素分泌增多，促進骨鹽溶解，骨質脫鈣及腸道對鈣的吸收而使血鈣接近正常。同時尿磷排出增加，血磷降低，使血液中鈣、磷乘積(指每百毫升血液中所含鈣、磷的毫克數(shù)相乘，正常值大于40)降低，當<40時，骨樣組織鈣化障礙，成骨細胞代償性增生，形成骨樣組織堆積在骨骺端，堿性磷酸酶分泌增多，臨床表現(xiàn)一系列骨骼癥狀和血液生化改變。(三)佝僂病骨骼病理改變佝僂病時由于血鈣、磷乘積下降，使骨骺端排列整齊的成熟軟骨細胞及成骨細胞因不能鈣化而繼續(xù)增殖，形成骨樣組織堆積于骨骺端，導致臨時鈣化帶增寬且不規(guī)則，骨骺膨大，臨床上表現(xiàn)為肋骨串珠、手鐲或腳鐲征，骨的生長停滯。扁骨和長骨皮質骨化障礙，使顱骨軟化(乒乓頭)，骨樣組織堆積則形成方顱。骨于骨化障礙造成骨質疏松，骨質變軟，當受肌肉韌帶牽拉和重力壓迫時易發(fā)生彎曲畸形(如雞胸，肋外翻，"O"形或"X"形腿等)，甚至出現(xiàn)病理性骨折。

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