吸煙的危害有哪些

吸煙危害健康已是眾所周知的事實(shí)。不同的香煙點(diǎn)燃時(shí)所釋放的化學(xué)物質(zhì)有所不同，但主要數(shù)焦油和一氧化碳等化學(xué)物質(zhì)。香煙點(diǎn)燃后產(chǎn)生對(duì)人體有害的物質(zhì)大致分為六大類：

（1）醛類、氮化物、烯烴類，這些物質(zhì)對(duì)呼吸道有刺激作用。

（2）尼古丁類，可刺激交感神經(jīng)，引起血管內(nèi)膜損害。

（3）胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質(zhì)。

（4）苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其他放射性物質(zhì)。這些物質(zhì)均有致癌作用。

（5）酚類化合物和甲醛等，這些物質(zhì)具有加速癌變的作用。

（6）一氧化碳能減低紅血球?qū)⒀踺斔偷饺砣ツ芰Α?/P>

一、致癌作用

吸煙致癌已經(jīng)公認(rèn)。流行病學(xué)調(diào)查表明，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險(xiǎn)性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險(xiǎn)性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數(shù)中約85％由吸煙造成。吸煙者如同時(shí)接觸化學(xué)性致癌物質(zhì)（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發(fā)生肺癌的危險(xiǎn)性將更高。煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳?xì)浠衔?，需?jīng)多環(huán)芳香碳?xì)浠衔锪u化酶代謝作用后才具有細(xì)胞毒和誘發(fā)突變作用，在吸煙者體內(nèi)該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細(xì)胞的活性，從而削弱機(jī)體對(duì)腫瘤細(xì)胞生長的監(jiān)視、殺傷和清除功能，這就進(jìn)一步解釋了吸煙是多種癌癥發(fā)生的高危因素。吸煙者喉癌發(fā)病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發(fā)病率增加3倍，這可能與煙霧中的β-萘胺有關(guān)。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發(fā)生都有一定關(guān)系。臨床研究和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，煙霧中的致癌物質(zhì)還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發(fā)病率顯著增高。

吸煙的危害你其實(shí)無法承受

123

二、對(duì)心、腦血管的影響

許多研究認(rèn)為，吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險(xiǎn)因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發(fā)病率均明顯升高。統(tǒng)計(jì)資料表明，冠心病和高血壓病患者中75％有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3．5倍，冠心病病死率前者較后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發(fā)現(xiàn)，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而嚴(yán)重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項(xiàng)具備者冠心病發(fā)病率增加9～12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30％～40％由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的主要有害因素，但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和抑制血小板聚集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并引起血清HDL-C降低，膽固醇升高，PGI2水平降低，從而引起周圍血管及冠狀動(dòng)脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細(xì)胞的攜氧能力，造成組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣。由于組織缺氧，造成代償性紅細(xì)胞增多癥，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對(duì)增加，從而使血管收縮，血小板聚集性增加。以上這些都可能促進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧，使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心室顫動(dòng)閾值下降，所以有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊，發(fā)生猝死的危險(xiǎn)性增高。

據(jù)報(bào)告，吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險(xiǎn)是不吸煙者的2～3．5倍；如果吸煙和高血壓同時(shí)存在，中風(fēng)的危險(xiǎn)性就會(huì)升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動(dòng)脈硬化癥和閉塞性血栓性動(dòng)脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺?。ê?jiǎn)稱COPD），最終導(dǎo)致肺原性心臟病。

三、對(duì)呼吸道的影響

吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改變，容易阻塞細(xì)支氣管。在狗實(shí)驗(yàn)中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者下呼吸道巨噬細(xì)胞（AM）、嗜中性粒細(xì)胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機(jī)制可能是由于煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同時(shí)又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細(xì)血管移動(dòng)到肺。激活的AM還釋放巨噬細(xì)胞生長因子，吸引成纖維細(xì)胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導(dǎo)致肺泡壁間隔的破壞和間質(zhì)纖維化。據(jù)報(bào)導(dǎo)，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動(dòng)時(shí)呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應(yīng)性、通氣功能和彌散功能降低及動(dòng)脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發(fā)性氣胸。吸煙者?；加新匝恃缀吐晭а?。

123

（責(zé)任編輯：zxwq）