高血壓治療應(yīng)該注意的問(wèn)題有哪些

高血壓不僅僅是血壓高的問(wèn)題，它與動(dòng)脈順應(yīng)性、動(dòng)脈粥樣硬化、腎功能改變、凝血功能異常、內(nèi)皮功能紊亂、肥胖、左室肥厚、胰島素抵抗、糖代謝異常、神經(jīng)激素系統(tǒng)異常組成了高血壓綜合征。近幾年把血脂異常、心率增快、睡眠呼吸暫停綜合征、高尿酸血癥，也列為是高血壓綜合征的重要組成部分。

高血壓藥物治療模式也由僅局限于將血壓控制在正常范圍，轉(zhuǎn)為更注重干預(yù)可逆的心血管危險(xiǎn)因素，使其危險(xiǎn)性降至最低，這樣才能減少心腦血管事件的發(fā)生。

1高血壓治療原則

何時(shí)開(kāi)始降壓要綜合考慮患者的絕對(duì)危險(xiǎn)分層。所有患者一旦確認(rèn)高血壓，必須注意改善生活方式，高危和極高危的患者立即開(kāi)展藥物治療，而中?；颊咝璞O(jiān)測(cè)血壓及其它危險(xiǎn)因素3～6個(gè)月，若SBP≥140mmHg或DBF≥90mmHg開(kāi)始藥物治療。青中年人血壓控制到130/80mmHg為妥，高血壓糖尿病伴或不伴腎病的患者，血壓控制在130/80mmHg或以下。尿蛋白>1g/d的患者應(yīng)將血壓降到125/75mmHg以下。

用藥原則為小劑量聯(lián)合治療+控制心率（一般認(rèn)為60次/min左右），注意個(gè)體化治療原則。

2高血壓合并其它疾病分析

對(duì)高血壓的病程、合伴糖尿病、房顫、心肌梗死、吸煙史、酗酒史、缺血性腦血管病（ICVD）家庭史、高血壓病家庭史、高血壓的治療與否、高血脂、職業(yè)等多因素采用多元線性回歸模型分析發(fā)現(xiàn)。

2.1年齡。年齡是ICVD最重要的不可控制的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，45～54歲發(fā)生ICVD1～2/1000，75～84歲為20/1000。

2.2舒張壓降低5～6mmHg可使卒中的危險(xiǎn)性降低42%。

2.3高血壓合伴糖尿病，高血壓有吸煙史導(dǎo)致ICVD發(fā)生存在顯著的交互作用。

Ⅱ型糖尿病合并高血壓者約為60%，嚴(yán)格控制血壓對(duì)DM患者確實(shí)有益，可顯著減少延緩糖尿病腎臟、心、腦血管并發(fā)癥的發(fā)生，嚴(yán)格控制血壓，心血管死因下降65%，腦卒中5年累計(jì)率下降69%。

試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)不同類型降壓藥，只要應(yīng)用恰當(dāng)，均可奏效。有報(bào)告認(rèn)為ACEI和血管緊張素受體拮抗劑（ARB）對(duì)糖尿病伴微量白蛋白尿、臨床蛋白尿或腎病者更為有益。

2.4高血壓合并血脂升高。對(duì)總膽固醇水平≥6.5mmol/L，隨機(jī)接受阿托伐他?。ζ胀祝┗虬参縿┯^察發(fā)現(xiàn)，治療組心肌梗死降低36%，腦卒中降低27%，總病死率降低13%，提示降脂聯(lián)合降血壓可進(jìn)一步顯著降低心腦血管病事件。

前面提到，Ⅱ型糖尿病合并高血壓約為60%，Ⅱ型糖尿病也多合并血脂異常。其特征是高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）減低，甘油三酯（TG）升高，低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）可正常或略高于正常，這一血脂譜似與LDL-C增高是冠心病主要血脂異常狀況有所差別。

值得注意的是，糖尿病中LDL發(fā)生了致動(dòng)脈粥樣硬化的改變，首先是小而密的LDL顆粒的比例增高，此種顆粒易進(jìn)入單核細(xì)胞，而且易于氧化。另一方面LDL中的載脂蛋白B出現(xiàn)非酶糖化，在血糖一般控制者達(dá)2%～5%糖化，糖化LDL加強(qiáng)單核細(xì)胞中膽固醇酯的合成，并使內(nèi)皮細(xì)胞功能受損。糖化LDL又易被氧化，氧化LDL可迅速被巨噬細(xì)胞攝取，進(jìn)而形成泡沫細(xì)胞。可見(jiàn)對(duì)有高血壓的DM患者降低LDL-C對(duì)防止動(dòng)脈粥樣硬化有重要意義。有人提出應(yīng)如同對(duì)待冠心病一樣積極治療糖尿病的血脂異常。

2.5阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥（OSAS）或阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）。

其特征是睡眠狀態(tài)中反復(fù)發(fā)生，上氣道完全或不完全阻塞伴有間斷的低氧血癥或合并高碳酸血癥，睡眠結(jié)構(gòu)紊亂等，主要臨床癥狀是睡眠過(guò)程中打鼾，呼吸暫?；虮镄眩科痤^痛，日間嗜睡疲勞，記憶力下降等，導(dǎo)致心腦血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命：

①睡眠呼吸暫停（SA）是指睡眠過(guò)程中口鼻呼吸氣流均停止10s以上。

②低通氣是指睡眠過(guò)程中呼吸氣流強(qiáng)度較基礎(chǔ)水平降低50%以上，并伴有動(dòng)脈血氧飽和度較基礎(chǔ)水平下降≥4%。

③OSAHS，是指每夜7h的睡眠過(guò)程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（apnea-bypopneaindex，AHI）即平均每小時(shí)睡眠中的呼吸暫停+低通氣次數(shù)，大于或等于5次/h。

3OSAHS對(duì)人們健康的危害

①高患病率，為2%～4%，而中老年人群中患病隨年齡的增加而升高，我國(guó)13億人口以2%計(jì)算至少有2600萬(wàn)患者。

②嚴(yán)重影響人們的壽命，臨床統(tǒng)計(jì)顯示，未經(jīng)治療的OSAHS患者5年病死率達(dá)11%～13%，睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）高于20者8年病死率為37%，全球每天約有3000人的死亡與OSAHS有關(guān)。

③是一種可以影響全身各器官的疾病，包括心血管、呼吸、血液、泌尿、生殖、消化、神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)。

大量研究發(fā)現(xiàn)OSAHS是引起高血壓、冠心病、腦血管、老年癡呆等重要心腦血管疾病的一種獨(dú)立危險(xiǎn)因素，是引起中老年人喪失勞動(dòng)力和致死的重要原因之一，且會(huì)產(chǎn)生沉重的社會(huì)經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此必須給予高度重視，努力做到早期診斷和規(guī)范治療。

多項(xiàng)研究證實(shí)OSAHS是高血壓發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，OSAHS患者中40%～60%患有高血壓。研究表明，所謂的原發(fā)性高血壓患者中至少有30%患有OSAHS，而這種類型的高血壓與普通高血壓不同，突出表現(xiàn)為晨起血壓升高，將OSAHS引起的高血壓，誤認(rèn)為是原發(fā)性進(jìn)行治療，效果并不理想，這種類型的高血壓，患者一經(jīng)確診，如能采取得力措施，去除引起高血壓的主要誘因OSAHS后，血壓多可降至正常。

OSAHS患者冠心病患病率為對(duì)照組的3.4倍，23%的OSAHS患者患有缺血性心臟病，通氣指數(shù)>10的OASHS患者中37%的男性和30%的女性患有冠心病，另一方面，50%的冠心病患者合并有OSAHS，這類患者常有夜間發(fā)生心絞痛和心律失常，發(fā)生睡眠猝死的OSAHS患者多數(shù)同時(shí)患有冠心病。

OSAHS患者日間肺動(dòng)脈高壓發(fā)生率達(dá)17%～42%，合并肺心病者達(dá)12%，合并肺心病者的通氣指數(shù)更高，夜間平均動(dòng)脈血氧飽和度更低。合并肺動(dòng)脈高壓和肺心病者多同時(shí)存在右心衰竭。

OSAHS與腦血管疾病關(guān)系密切，腦血管病多在夜間發(fā)作，當(dāng)發(fā)生夜間呼吸暫停時(shí)，大腦血液灌注量的急劇減少及缺氧引起的凝血物質(zhì)活性增強(qiáng)是構(gòu)成腦卒中等腦血管疾病的主要病理基礎(chǔ)。一旦發(fā)生腦血管疾病又會(huì)加重OSAHS的病性，形成惡性循環(huán)。

OSAHS可以增加腦血管病的患病率和病死率，急性腦血管病患者65%～95%的患者有OSAHS。其中30%～50%屬于中、重度OSAHS。在城市人的總死因排序中已位于第二位。如能切實(shí)做好OSAHS的防治，必將大幅降低腦血管病的發(fā)生率和病死率。

4主要治療方法

4.1病因治療。如應(yīng)用甲狀腺素治療甲低等。

4.2一般性治療。

①減肥，控制飲食和體重，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)。

②戒煙、戒酒，停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它引起或加重OSAHS的藥物。

③側(cè)臥位睡眠。

④適當(dāng)抬高床頭。

⑤白天避免過(guò)度勞累。

4.3口腔矯治器。

4.4氣道內(nèi)正壓通氣治療。

4.5外科治療。

4.6藥物治療。主要是通過(guò)改變睡眠和呼吸的神經(jīng)控制功能，療效尚不肯定，且有不同程度的不良反應(yīng)。如黃體酮、肺達(dá)寧、抗抑郁藥物丙烯哌三嗪及氨茶堿。

綜上所述，作為醫(yī)務(wù)工作者在治療高血壓的過(guò)程中，要考慮同時(shí)干預(yù)治療可逆的心腦血管病的危險(xiǎn)因素。