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系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清骨鈣素的測定

發(fā)布時(shí)間: 2016-07-11 18:15:05      來源:健康族

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系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清骨鈣素的測定中華皮膚科雜志1999年第6期第32卷論著作者:陳紅清陳志強(qiáng)徐文嚴(yán)單位:陳志強(qiáng)徐文嚴(yán)(指導(dǎo)者)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)皮膚病研究所;陳紅清

系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者血清骨鈣素的測定

中華皮膚科雜志1999年第6期第32卷論著

作者:陳紅清陳志強(qiáng)徐文嚴(yán)

單位:陳志強(qiáng)徐文嚴(yán)(指導(dǎo)者)中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)皮膚病研究所;陳紅清現(xiàn)在廣東醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院皮膚科,524001

關(guān)鍵詞:紅斑狼瘡;系統(tǒng)性骨鈣素腎上腺皮質(zhì)激素

【摘要】目的了解皮質(zhì)類固醇對系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者的骨代謝及鈣調(diào)節(jié)激素的影響。方法放射免疫分析法測定了31例長期服用皮質(zhì)類固醇的SLE患者血清骨鈣素、甲狀旁腺激素及降鈣素水平。結(jié)果采用皮質(zhì)類固醇治療的SLE患者血清骨鈣素、降鈣素水平明顯下降,而血清甲狀旁腺激素水平則明顯升高,與對照組相比,在統(tǒng)計(jì)學(xué)上差異均具有顯著性(P<0.01),提示皮質(zhì)類固醇可通過降低成骨細(xì)胞的活性而使骨形成受到抑制。結(jié)論血清骨鈣素可作為長期服用皮質(zhì)類固醇的SLE患者進(jìn)行骨代謝監(jiān)測時(shí)的一項(xiàng)有效的生化指標(biāo)。

MeasurementofSerumOsteocalcinLevelinPatientswith

SystemicLupusErythematosus(SLE):

ImplicationsfortheMechanismofCorticosteroid-inducedBoneLoss

CHENHongqing,CHENZhiqiang,XUWenyan.Instituteof

Dermatology,ChineseAcademyofMedical

Sciences,PekingUnionMedicalCollege,Nanjing210042

【Abstract】ObjectiveTostudytheeffectoflong-termadministrationofcorticosteroidsonbonemetabolismandcalcium-regulatinghormonesinpatientswithsystemiclupuserythematosus(SLE).MethodsSerumconcentrationsofosteocalcin(BGP),parathyroidhormone(iPTH)andcalcitonin(h-CT)weremeasuredbyradioimmunoassayinthirty-oneSLEpatients.ResultsSerumBGPandh-CTwerereduced;butserumiPTHwasincreased;thedifferencesweresignificantbetweenSLEcasesandhealthycontrols(P<0.01).Theresultssuggesedthatcorticosteroidsinhibitedboneformationbysuppressingcellproliferationandproteinsynthesisinosteoblasts.ConclusionSerumBGPisaneffectivebiochemicalparameterinassessingboneturnoverinSLEpatientsduringlong-termcorticosteroidstherapy.

【Keywords】Lupuserythematosus,systemicOsteocalcinAdrenalcortexhormones

系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)是以多系統(tǒng)損害伴多種自身抗體為特征的自身免疫性疾病,臨床上一般應(yīng)用皮質(zhì)類固醇及免疫抑制劑進(jìn)行治療,特別是長期服用皮質(zhì)類固醇,幾乎不可避免地會(huì)出現(xiàn)或輕或重、甚至嚴(yán)重的不良反應(yīng)[1]。許多作者從組織形態(tài)學(xué)、骨活檢、掌骨皮質(zhì)厚度或骨密度測定等方面研究均發(fā)現(xiàn)接受皮質(zhì)類固醇治療的患者的骨量減少[2]。為了了解皮質(zhì)類固醇對SLE患者的骨代謝及鈣調(diào)節(jié)激素的影響,我們測定了31例長期服用皮質(zhì)類固醇的SLE患者的血清骨鈣素(BGP)、甲狀旁腺激素(iPTH)及降鈣素(h-CT)水平,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

病例和方法

一、病例資料

女性SLE患者31例,為廣州南方醫(yī)院門診就診或住院病例,年齡16~57歲,平均36.5歲;病程2個(gè)月至8年,平均4年。所有病例均符合美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1982年修訂的SLE診斷標(biāo)準(zhǔn),并除外甲狀腺、甲狀旁腺疾病,嚴(yán)重的肝、腎功能不全及其他顯著影響骨代謝的因素。所有患者近期服用皮質(zhì)類固醇(相當(dāng)于潑尼松0.5~1mg·kg-1.d-1)的時(shí)間為2個(gè)月至2年。對照組30例,全部為健康婦女,年齡19~39歲,平均27歲。

二、方法

所有研究對象均于清晨空腹及安靜狀態(tài)下肘靜脈采血,分離血清,于-20℃保存。BGP、hCT用放射免疫分析法測定,檢測試劑盒由中國原子能科學(xué)研究所提供。iPTH測定用免疫放射分析法,檢測試劑盒則由天津四方化工有限公司提供,測定儀器為上海日環(huán)儀器廠生產(chǎn)的SN682B型γ免疫計(jì)數(shù)器。測定結(jié)果以±s表示,組間比較用t檢驗(yàn)。

結(jié)果

病例組和對照組均測定其血清BGP、h-CT及iPTH,結(jié)果見表1。SLE患者組血清BGP、h-CT水平明顯下降,而血清iPTH水平則明顯升高,與對照組相比,差異均有顯著性。

表1SLE患者及對照組血清骨鈣素、降鈣素及甲狀旁腺激素測定結(jié)果

組別例數(shù)骨鈣素(μg/L)降鈣素(ng/L)甲狀旁腺激素(pmol/L)對照組304.7±1.848.4±27.67.3±1.0SLE組312.0±0.830.2±11.18.8±1.0t值7.613.395.86P值<0.01<0.01<0.01討論由于血清BGP主要來源于骨,并很快被腎臟濾過清除,血清BGP水平與骨中BGP的含量呈正相關(guān),因此,血清BGP含量的測定為骨病患者的診斷與治療提供了一種能夠發(fā)現(xiàn)骨代謝瞬間變化的特異性生化指標(biāo)[3]。已有臨床研究證實(shí),皮質(zhì)類固醇所誘發(fā)的骨量減少系骨形成受到抑制所致,表現(xiàn)為血清BGP水平下降[4]。在本研究中我們發(fā)現(xiàn)長期使用皮質(zhì)類固醇的SLE患者血清BGP水平明顯下降,與近來國外的一些研究結(jié)果一致,表明皮質(zhì)類固醇可通過降低成骨細(xì)胞的活性而使骨形成受到抑制,這種抑制作用可表現(xiàn)為前成骨細(xì)胞分裂減少;誘導(dǎo)前成骨細(xì)胞向成骨細(xì)胞分化;成熟的成骨細(xì)胞的分化功能下降及膠原酶表達(dá)增強(qiáng)[5,6]。

至于接受皮質(zhì)類固醇治療的SLE患者血清iPTH、h-CT水平的變化,則是因?yàn)槠べ|(zhì)類固醇可降低腸鈣的吸收,增加尿鈣排泄,導(dǎo)致負(fù)鈣平衡,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),表現(xiàn)為血清iPTH水平升高,與此同時(shí)血鈣降低也會(huì)抑制h-CT的分泌,這些鈣調(diào)節(jié)激素共同影響著骨的吸收和骨形成,結(jié)果導(dǎo)致骨鹽丟失[2]。

參考文獻(xiàn)

1孟濟(jì)明主編.風(fēng)濕病臨床指南.北京:中國醫(yī)藥科技出版社,1996.134-145.

2李安榮,周嬰,周曉琳主編.骨質(zhì)疏松癥.合肥:安徽科學(xué)技術(shù)出版社,1998.222-225.

3GarneoP,DelmasPD.Biochemicalmarkersofboneturnover:applicationsforosteoporosis.EndocrinolMetabClinNorthAm,1998,27:303-323.

4PrummelMF,WiersingaWM,LipsP,etal.Thecourseofbiochemicalparameterofboneturnoverduringtreatmentwithcorticosteroids.JClinEndocrinolMetab,1991,72:382-386.

5FormigaF,MogaI,NavarroMA,etal.Bonemineraldensityinfemalepatientswithsystemiclupuserythematosustreatedwithhighglucocorticoiddoses.RevClinEsp,1995,196:747-750.

6CanalisE.Mechanismsofglucocorticoidactioninbone:implicationstoglucocorticoid-inducedosteoporosis.JClinEndocrinolMetab,1996,81:3441-3447.

(收稿:1999-03-22修回:1999-06-07)

(責(zé)任編輯:zxwq)

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