肝纖維化少不了吸煙的功勞

　　科學(xué)家證明，終身香煙消耗量與肝臟組織學(xué)病變密切相關(guān)，并且調(diào)整年齡、性別和酒精攝入量等影響因素后，吸煙量仍然與肝纖維化程度密切相關(guān)。

　　吸煙與肝炎活動(dòng)度密切相關(guān)最近，法國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，肝炎活動(dòng)度隨患者每日吸煙支數(shù)的增加而增加，中度或重度炎癥患者在不吸煙組的比例為62%，而在每日吸煙超過(guò)15支的患者組中則占81.9%;一生總吸煙量與肝臟炎癥活動(dòng)度也密切相關(guān)，中度或重度炎癥患者在從不吸煙組的比例為59%，在每年吸煙超過(guò)20包的患者組中則占84.6%。

　　加速肝纖維化美國(guó)科學(xué)家的研究報(bào)告顯示，吸煙能加快原發(fā)性膽汁性肝硬化患者的肝纖維化進(jìn)程。研究發(fā)現(xiàn)，與肝纖維化程度較輕的患者相比較，在肝纖維化程度較重的患者中吸煙非常常見(jiàn)；在吸煙的患者中，具有嚴(yán)重組織學(xué)病變的患者，平均一生中香煙的消耗量明顯高于組織學(xué)病變較輕的患者。

　　科學(xué)家證明，終身香煙消耗量與肝臟組織學(xué)病變密切相關(guān)，并且調(diào)整年齡、性別和酒精攝入量等影響因素后，吸煙量仍然與肝纖維化程度密切相關(guān)。該結(jié)果也在另一組對(duì)172名原發(fā)性膽汁性肝硬化患者的研究中得到了證實(shí)。吸煙影響肝纖維化的進(jìn)程機(jī)制還不是很清楚。目前認(rèn)為是煙草含有大量可能存在肝毒性的物質(zhì)，包括尼古丁。這些物質(zhì)可激活細(xì)胞因子，包括IL-1、IL-6、IL-13、TNF-α及纖維形成的中間產(chǎn)物，誘發(fā)一連串潛在的組織纖維化方面的病原反應(yīng)，包括全身炎癥、血栓形成和過(guò)氧化等。

　　加重酒精對(duì)肝臟的影響吸煙不僅可以增加慢性肝病患者肝組織的炎癥程度，加快肝纖維化進(jìn)程，影響治療效果，而且還可以加重酒精對(duì)肝臟的致病影響，促進(jìn)肝硬化患者失代償?shù)陌l(fā)生，與肝細(xì)胞癌的發(fā)生也有關(guān)系。肝移植的患者吸煙，很容易影響心血管和腎臟，可以增加血管的并發(fā)癥，包括肝動(dòng)脈血栓。有效的證據(jù)表明，在影響慢性肝病臨床進(jìn)程的諸多因素中，吸煙是一個(gè)完全可以避免的因素。因此，慢性肝病患者不僅需要戒酒，戒煙也是非常必要的。