近30年來,隨著對高血壓發(fā)病原理的深入研究,現已證實,腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)是重要的加壓機制之一。其作用大致過程是,當機體腎血流量不足或血鈉降低時,腎臟分泌出一種稱為腎素的酶,該酶將血液中的血管緊張素原分解為血管緊張素Ⅰ,后者在肺循環(huán)內被轉換酶轉換成血管緊張素Ⅱ,而血管緊張素Ⅱ是一種強力收縮血管的物質。如果使血管緊張素轉換酶失活,就不能產生血管緊張素Ⅱ,也就解除了腎素血管緊張素系統(tǒng)的收縮血管效應,這種取消血管緊張素Ⅰ轉換酶作用的物質稱為血管緊張素轉換酶抑制劑,簡稱轉換酶抑制劑。
轉換酶抑制劑降壓原理復雜,有些機理尚不清楚,但主要通過降低周圍血管阻力而降壓。
轉換酶抑制劑與利尿劑合用效力增強,不引起鈉水潴留,對心輸出量和心率無明顯影響,不會反射性興奮交感神經,但可增加腎血流量和改善腎小球過濾率,還可改善高血壓病人伴有的胰島素抵抗狀態(tài),逆轉左室和血管壁肥厚,且副作用較少,除雙側腎動脈狹窄和嚴重腎功能衰竭者禁用外,可廣泛應用于各型高血壓、冠心病和心力衰竭的治療。
轉換酶抑制劑是直接作用導致血壓升高的體液調節(jié),而起到降壓作用,與其他降壓藥的作用機理不同,所以,我們說它是一種新型降壓藥。