溫氏等將53例女性SLE患者隨機(jī)分為2組,西藥組20例以潑尼松治療,中西藥結(jié)合組33例并用解毒祛瘀滋陰中藥治療3個(gè)月,治療前后分別檢測(cè)T細(xì)胞亞群Bcl-2基因和 Fas基因表達(dá)的水平變化。結(jié)果:治療后2組CD4+、CD8+T細(xì)胞 Bcl-2表達(dá)水平均有明顯改善,中西藥結(jié)合組改善程度明顯優(yōu)于西藥組。治療后2組CD3+、CD4+、CD8+T細(xì)胞Fas表達(dá)陽(yáng)性率均明顯降低,中西藥結(jié)合組CD8+T細(xì)胞Fas表達(dá)率明顯低于西藥組。表明解毒祛瘀滋陰中藥與激素合用治療SLE更能有效地調(diào)節(jié)T細(xì)胞亞群中CD4+、CD8+的Bcl-2和T細(xì)胞亞群Fas的表達(dá)水平,促使機(jī)體紊亂的免疫內(nèi)環(huán)境趨于平衡。陳氏等〔fi〕制取兔芪加真武湯含藥血清,選取活動(dòng)期SLE患者19例和正常人10 名,分離外周血淋巴細(xì)胞(PBL),將植物血凝素刺激后的RPMI 分別加入1640(含10%小牛血清)、含藥血清(5%,10%,20%)培養(yǎng) 72 h。結(jié)果:10%、20%含藥血清組PBL的凋亡均較SLE顯著減少,F(xiàn)as表達(dá)顯著降低,F(xiàn)asL的陽(yáng)性表達(dá)率升高。表明芪加真武湯可通過(guò)抑制SLE患者外周血淋巴細(xì)胞Fas的表達(dá)而抑制凋亡。梁氏等檢測(cè)清熱化瘀滋陰法對(duì)15例SLE患者bcl-2mRNA 表達(dá)的影響,療程3個(gè)月。結(jié)果:用藥前后均可見bcl-2mRNA 的表達(dá),用藥后bcl-2mRNA的表達(dá)明顯低于用藥前。表明清熱化瘀滋陰中藥可能通過(guò)下調(diào)外周血淋巴細(xì)胞bcl-2mRNA的表達(dá)發(fā)揮對(duì)SLE的治療作用。蔡氏等181將80例SLE患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組40例和黃芪治療組40例(在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用黃芪注射液),治療4周后,2組患者治療后外周血淋巴細(xì)胞上Fas抗原的表達(dá)下調(diào),Bcl-2抗原的表達(dá)以及CD9十亞群、 CD4+/CD8+比值上升;黃芪治療組對(duì)Fas抗原表達(dá)的抑制和T淋巴細(xì)胞亞群的改善優(yōu)于常規(guī)治療組。表明黃芪注射液在一定程度上增加了激素或免疫抑制劑對(duì)SLE患者細(xì)胞凋亡的抑制作用,調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞亞群比例和功能趨于正常,可以作為提高 SLE療效的重要治療措施。劉氏等檢測(cè)狼瘡靜顆粒對(duì)BXSB 狼瘡性小鼠脾臟CD4+T、CD19+B細(xì)胞凋亡的影響。結(jié)果:狼瘡靜顆??擅黠@抑制BXSB小鼠脾臟CD4+T、CD19+B細(xì)胞凋亡率。表明中藥狼瘡靜顆粒通過(guò)抑制T、B淋巴細(xì)胞過(guò)度凋亡,可能阻抑了過(guò)量核酸抗原釋放,從而抑制了B細(xì)胞的異常增生活化,使自身抗體產(chǎn)生減少而達(dá)到治療SLE目的。