調(diào)節(jié)免疫治療紅斑狼瘡血管炎

　　調(diào)節(jié)T細胞亞群

　　SLE的主要免疫學異常為細胞免疫降低，體液免疫亢進，表現(xiàn)為SLE患者體內(nèi)總T細胞數(shù)量減少，抑制性T細胞數(shù)量下降尤為明顯。T細胞亞群功能失衡和細胞因子網(wǎng)絡失調(diào)與SLE 發(fā)病密切相關。施氏以中藥二青湯加用少量激素治療45例熱毒熾盛型和瘀血痹阻型SLE患者，療程3個月，與單純應用激素比較，能使T淋巴細胞亞群(TL-CFU)及可溶性白細胞介素-2 受體(sIL-2R)的水平下降更明顯。張氏等檢測活動期SLE 患者45例治療前后T細胞亞群，對照組20例給予強的松常規(guī)治療，治療組25例在常規(guī)治療基礎上加用芩丹片、青蒿琥酯口服，療程3個月。結(jié)果：2組均能升高CD3、CD4、及CD4/CD8比值，治療組優(yōu)于對照組。表明苓丹片能抑制SLE患者過亢的體液免疫，通過誘導CD4細胞活性，升高CD4/CD8比值來增強T淋巴細胞功能，調(diào)節(jié)患者紊亂的免疫功能。顧氏等將含復方自身清的兔血清加入活動性SLE患者外周血單個核細胞(PBMC)的體外培養(yǎng)體系中，證明該含藥血清能明顯促進患者較正常人低下的自然殺傷細胞活性及淋巴細胞增殖，使患者高于正常人的 sIL-2R水平顯著下降。表明復方自身清能通過雙向調(diào)節(jié)SLE 患者的細胞免疫紊亂達到治療SLE的目的。

　　SLE小鼠與人類SLE同樣存在著T淋巴細胞總數(shù)的減少和 T細胞功能的紊亂。趙氏等將BXSB狼瘡模型鼠隨機分成4 組：空白對照組、中藥組(復方狼瘡方3號)、西藥組(潑尼松)、中西藥合用組。治療45 d后，3個給藥組均可顯著降低IL-6 的含量;各給藥組對CD3+、CD4+、CD8+T細胞均有提升作用，與對照組相比，中藥組對CDB8+T細胞有明顯的提升作用。表明抑制前炎性因子可能是狼瘡3號方及潑尼松治療SLE的一個作用靶點;該方可通過提高機體細胞免疫來抑制體內(nèi)亢進的體液免疫，中藥與激素在提高SLE的T淋巴細胞功能上有協(xié)同作用，從而起到抑制B細胞過度活化進而抑制自身抗體過度產(chǎn)生的作用。周氏等采用BXSB小鼠模型，分為狼瘡方治療組、強的松治療組、未治療組，療程10周，另設與BXSB小鼠同基因的正常 C57BL/6小鼠為正常對照組。采集上述各組小鼠外周血和脾組織進行檢測。結(jié)果：經(jīng)狼瘡方或強的松治療后，BXSB小鼠血清 IgG、抗ds-DNA抗體水平及脾組織CD4、CD8、CD19、CD23陽性細胞百分比顯著低于未治療組，且接近正常水平。說明中藥狼瘡方可抑制狼瘡樣BXSB小鼠T、B淋巴細胞活化，減輕其高球蛋白血癥，減少體內(nèi)自身抗體產(chǎn)生。朱氏等應用狼瘡靜顆粒、潑尼松及狼瘡靜合潑尼松3組藥物，對3月齡雌性BW狼瘡模型小鼠進行干預治療6～12周。結(jié)果：各組均能改善SLE模型小鼠狼瘡樣改變的部分癥狀和血漿CD4+、CD8+細胞分布，抑制血清細胞粘附分子-1(ICAM-1)含量升高和外周血淋巴細胞表面 CD54的高表達，抑制腎小球萎縮和系膜細胞的增殖，以狼瘡靜結(jié)合潑尼松組效果明顯。