另外患者血清內(nèi)有dsRNAds-DNA和RNA-DNA抗體存在前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)直徑~μm成簇分布但在皮肌炎硬皮病急性硬化全腦炎中可亦可見到曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實(shí)近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系作者對(duì)例SLE測(cè)定血清干擾素結(jié)果.%增高屬α型含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種干擾素的濃度與病情活動(dòng)相平行已知α型干擾素是白細(xì)胞受病毒多核苷酸或細(xì)菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的此是否間接提示有病毒感染的可能亦有人認(rèn)為L(zhǎng)E的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)
()物理因素 紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變約/SLE患者對(duì)日光過(guò)敏Epstein紫外線照射皮膚型LE患者約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損兩個(gè)月后皮膚熒光帶試驗(yàn)陽(yáng)性如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性經(jīng)紫外線照射發(fā)生聚化后即DNA解聚的胸腺嘧啶聚體轉(zhuǎn)變成較強(qiáng)的免疫原性分子LE患者證實(shí)有修復(fù)聚化DNA的缺陷亦有人認(rèn)為紫外線先使皮膚細(xì)胞受傷害抗核因子得以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與胞核發(fā)生作用產(chǎn)生皮膚損害寒冷強(qiáng)烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型由慢性型演變成急性型
()內(nèi)分泌因素 鑒于本病女性顯著多于男性且多在生育期發(fā)病故認(rèn)為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)通過(guò)給動(dòng)物做閹割雌NZB小鼠的病情緩解雄鼠則加劇支持雌激素的作用于無(wú)性腺活動(dòng)期間即歲以下及歲以后發(fā)生本病的顯著減少此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征有作者對(duì)例男性SLE測(cè)定性激素水平發(fā)現(xiàn)%患者血清雌醇水平增高(對(duì)照組%增高)%患者睪酮降低(對(duì)照組%降低)雌醇/睪酮比值較健康對(duì)照組高上述各種象都支持雌激素的論點(diǎn)妊娠時(shí)SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關(guān)此后由于孕酮水平迅速增高孕酮/雌醇比值相應(yīng)增高從而病情相對(duì)平穩(wěn)產(chǎn)后孕激素水平降低故病毒可能再度加重近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化有待進(jìn)步研究
()免疫異常 個(gè)具有LE遺傳素質(zhì)的人在上述各種誘因的作用下使機(jī)體的免疫穩(wěn)定機(jī)能紊亂當(dāng)遺傳因素強(qiáng)時(shí)弱的外界刺激即可引起發(fā)病反之在遺傳因素弱時(shí)其發(fā)病需要強(qiáng)烈的外界刺激機(jī)體的免疫穩(wěn)定紊亂導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷發(fā)生抑制性T細(xì)胞喪失不僅在數(shù)量上且功能亦減低使其不能調(diào)節(jié)有潛能產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞從而使大量自身抗體形成而致病有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細(xì)胞的過(guò)度活躍但沒有見到調(diào)節(jié)T細(xì)胞的缺陷提出產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細(xì)胞株逃脫了T細(xì)胞的控制調(diào)節(jié)即在T淋巴細(xì)胞調(diào)節(jié)功能正常時(shí)亦能產(chǎn)生自身抗體亦即所謂SLE的B細(xì)胞逃脫理論有人認(rèn)為是由于輔助性T細(xì)胞的功能過(guò)強(qiáng)引起免疫調(diào)節(jié)障礙產(chǎn)生大量自身抗體亦有人提出可能是單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞的活力過(guò)度通常產(chǎn)生某種因子刺激輔助性T細(xì)胞或直接刺激B細(xì)胞引起自身免疫提出“禁株學(xué)說(shuō)”的人認(rèn)為機(jī)體免疫穩(wěn)定的紊亂導(dǎo)致TB細(xì)胞比例失調(diào)或B輔助/誘導(dǎo)細(xì)胞與T抑制/細(xì)胞毒性細(xì)胞比例失調(diào)結(jié)果禁株淋廠細(xì)胞失去控制過(guò)度增殖引起自身免疫病變