皮膚的組織病理變化為表皮萎縮，基底細(xì)胞液化變性，真皮上部有嗜色素細(xì)胞增加，膠原纖維水腫，并有纖維蛋白樣變性，血管和皮膚附屬器周圍有成片淋巴細(xì)胞，少數(shù)漿細(xì)胞和組織細(xì)胞浸潤(rùn)，管壁常有血管炎性變化。
肌肉以橫紋肌常遭累及，肌束間和肌束內(nèi)的結(jié)締組織呈小病灶性纖維蛋白樣變性，圍管性淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等浸潤(rùn)，有時(shí)可見肌纖維萎縮或透明變性。
腎臟中腎小球先受累，后出現(xiàn)腎小管病變，主要為腎小球毛細(xì)血管壁發(fā)生纖維蛋白樣變性或局灶性壞死，內(nèi)有透明血栓以及蘇木素小體，或毛細(xì)血管樣基底膜呈灶性增厚，嚴(yán)重時(shí)彌漫性增厚，形成所謂“鐵絲圈”損害，為DNA、抗DNA抗體，補(bǔ)體和纖維蛋白物等沉積。腎小球除毛細(xì)血管病變外，細(xì)胞數(shù)目亦可增多，主要為系膜細(xì)胞增生，往往呈灶性。腎小球囊壁上皮細(xì)胞可增生形成新月體。晚期病例腎小球纖維組織增多，血管閉塞，甚或與囊壁粘連而纖維化。
心臟在心包結(jié)締組織發(fā)生纖維蛋白樣變性伴淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的浸潤(rùn)，心肌炎變化與橫紋肌相似。心內(nèi)膜炎為心內(nèi)膜的結(jié)締和成纖維細(xì)胞增生和纖維形成，如此反復(fù)發(fā)生，形成疣狀心內(nèi)膜炎，累及瓣膜結(jié)締與乳頭肌等粘連可影響瓣膜功能，以二尖瓣的損害率最高，曾稱Libman- Sacks綜合征。
(編輯：趙慧)
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