2015年已經(jīng)悄然過去了一半，那么2015年上半年里轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)領(lǐng)域到底都有哪些突破性的進展和成果呢？在此小編根據(jù)新聞的類別、熱點領(lǐng)域等參數(shù)整理了2015年上半年轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)領(lǐng)域20大突破性研究進展，那么請隨小編一起來仔細閱讀以下這些亮點突破性的研究。
【1】AgingCell：長生不老藥，真的有希望！
斯克里普斯研究所的研究小組(TSRI)，梅奧診所和其他機構(gòu)確定了一個新型的藥物，在動物模型中應(yīng)用這個新藥減緩了其衰老過程，減輕了虛弱癥狀，改善了心臟功能，延長了健康壽命?？茖W(xué)家們創(chuàng)造了新型藥物“senolytics”，這項新研究3月9日在線發(fā)表于《老化細胞》雜志。
TSRI的PaulRobbins教授說“我們認(rèn)為這項研究是開發(fā)延長病人壽命或治療老年性疾病或障礙的第一步，這種治療方法可以給患者實施。當(dāng)我們制造的組合藥物senolytic進入臨床使用時，造成的結(jié)果可能發(fā)生歷史性變革。”
“senolytic的原型藥物被證明可緩解與衰老相關(guān)的多個特征，”梅奧診所JamesKirkland教授說，“該藥可能最終可能延遲、預(yù)防、減緩甚至扭轉(zhuǎn)多種慢性疾病和殘疾情況，而不是一次只治療一種情況?！?/p>
【2】FertilSteril：男性的生殖能力為何不斷下降？猛戳這里！
近日，一篇發(fā)表在國際雜志FertilityandSterility的研究論文中，來自斯坦福大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，從事體力工作、患高血壓及經(jīng)常服用多種藥物或許會降低男性的生育能力，這項研究首次對嘗試懷孕的男性進行了工作場所用力、健康及精子質(zhì)量之間關(guān)聯(lián)的研究，相關(guān)研究或為改善男性不育提供新的研究線索。
研究者GermaineBuckLouis說道，在美國大約15%的夫妻在嘗試懷孕的第一年內(nèi)并不會成功懷孕，男性不育在這其中就扮演著重要角色，我們的目的就是解釋壞境因子影響和男性個體精子質(zhì)量健康之間的關(guān)系。精子質(zhì)量是衡量男性生育力的一個重要指標(biāo)，而精子質(zhì)量常常是通過判定精子的數(shù)量、形狀和運動能力及其它因素來判斷的。
文章中，研究者在過去1年里跟蹤調(diào)查了來自德克薩斯州和密歇根州超過500對夫妻，這些夫妻在感情上都彼此忠誠，而且停止了避孕；研究中所有的男性參與者都完成了初步測試，即這些個體被詢問其生育史、健康情況、生活方式及職業(yè)活動，大多數(shù)的男性都提供了一份精子樣本以供研究。
【3】好消息！科學(xué)家開發(fā)出預(yù)防埃博拉病毒長效疫苗
近日，來自英國普利茅斯大學(xué)的研究人員在國際學(xué)術(shù)期刊Vaccine發(fā)文宣稱他們開發(fā)出針對埃博拉病毒的長效疫苗，應(yīng)用該疫苗或可降低野生非洲猿的埃博拉病毒感染，對非洲埃博拉病毒的預(yù)防治療具有重要意義。
非洲猿是埃博拉病毒向人類傳播的一個主要傳染源。因此預(yù)防非洲猿發(fā)生埃博拉病毒感染能夠降低埃博拉病毒在非洲人口中爆發(fā)的可能性。埃博拉病毒感染對非洲猿同樣具有致死性，同時也是威脅這些野生種群生存的主要危險因素之一。針對埃博拉病毒的長效疫苗開發(fā)為穩(wěn)定這些瀕危猿類的種群數(shù)量以及保護人類免受埃博拉病毒感染提供了希望。
研究人員在CMV病毒基礎(chǔ)上開發(fā)了針對埃博拉病毒的長效疫苗。改造后的CMV病毒在去除了其免疫原性和種屬特異性后，也能夠比較容易得在個體之間進行傳播，并且這一過程不會受到宿主CMV免疫的影響。因此基于CMV病毒這一特性開發(fā)的埃博拉病毒疫苗不需要直接接種便可在非洲猿身上誘導(dǎo)具有機體保護性的埃博拉病毒特異性免疫應(yīng)答，并能夠在野生猿個體之間廣泛傳播。應(yīng)用該種疫苗，宿主產(chǎn)生的接種后免疫應(yīng)答最少可維持接近四個月，長效免疫對于這種傳播性疫苗方法取得最終成功具有至關(guān)重要的作用。
【4】Cell：全體生物請注意，有癌癥可以傳染擴散！
癌細胞是不會傳染的，這是生物學(xué)的一個默認(rèn)公知。不過這一常識已經(jīng)在北美的東海岸被打破，一種致命的白血病樣的病情已經(jīng)從加拿大愛德華王子島一路蔓延到紐約州。這可能通過在水中自由漂浮的癌細胞，肆意在軟殼蛤中傳染。美國哥倫比亞大學(xué)的StephenGoff，形容這種癌癥的廣泛傳播是“處于超級轉(zhuǎn)移狀態(tài)，能擴散到全新的動物”。這篇研究發(fā)表在本周Cell雜志。
癌癥，作為有機體的生命周期中的體細胞突變積累的結(jié)果，一般不會傳染或傳輸給其他個體，受限于基于多態(tài)表面蛋白的免疫識別和拒絕，特別是在主要組織相容性復(fù)合體（MHC）的脊椎動物。不過一些腫瘤是受感染（如病毒）引起的。雖然這些感染源可以是傳染性的，腫瘤仍然是在受感染的個體中通過體細胞的轉(zhuǎn)化而形成。已知有兩種情況下，腫瘤細胞本身作為傳染性細胞可自然擴散傳播：犬傳染性性病腫瘤（CTVT）由性接觸傳播、塔斯馬尼亞袋獾面部腫瘤?。―FTD）在個體之間通過傳播。在這兩種情況下，腫瘤顯示出基因型不匹配它們的宿主——在所有受影響的動物中發(fā)現(xiàn)的腫瘤細胞是具有反映其原始主體的獨特的基因型。
【5】胰腺癌突破性進展：將癌細胞轉(zhuǎn)變?yōu)檎＜毎?/p>
一項新的研究發(fā)現(xiàn)，胰腺癌細胞可以通過過表達一個名為E47的蛋白，從而被誘導(dǎo)轉(zhuǎn)變回正常的細胞。E47可以與特定的DNA序列結(jié)合，來控制掌管生長和分化的一些基因。這項研究為美國每年超過4萬死于胰腺癌的患者們提供了擁有新治療方法的希望。
"這是第一次，我們發(fā)現(xiàn)過表達一個基因，就可以降低胰腺腺癌細胞促進腫瘤發(fā)展的潛在性，通過將這些癌癥細胞重新編程回它們原始的細胞類型。因此，胰腺細胞保留有基因記憶，我們希望可以開發(fā)利用。"Sanford-Burnham發(fā)育，衰老和再生項目的兼職教授PamelaItkin-Ansari說，她也是這項研究的主要作者。此研究在于4月20日發(fā)表在Pancreas雜志上。
【6】Development：為何男人的精子會在一生中源源不斷地產(chǎn)生？
長期以來機體持續(xù)產(chǎn)生精子對于繁衍后代非常關(guān)鍵；近日，發(fā)表在國際雜志Development上的一篇研究論文中，來自日本國家基礎(chǔ)生物學(xué)研究所的研究人員通過研究揭示了為何機體會持續(xù)產(chǎn)生精子，研究者ShoseiYoshida教授表示，精原干細胞對于類維生素A的反應(yīng)存在一定的差異，而這種差異是機體精子持續(xù)產(chǎn)生的關(guān)鍵因子。
在哺乳動物睪丸中，精子在大部分雄性的一生時光中都會源源不斷地產(chǎn)生，精原干細胞就是未成熟的生殖細胞，其會通過細胞分裂增加，同時會分化成為成熟的精子；為了能夠持續(xù)產(chǎn)生精子，維持干細胞的數(shù)量和誘發(fā)向精子的分化之間的平衡非常關(guān)鍵。如果太多干細胞分化成為精子，那么精子發(fā)生將會最終被耗竭，而如果太多干細胞進行自我更新，睪丸就會充滿未成熟的精子細胞。
在果蠅的睪丸中，其精原干細胞位于睪丸中的特殊微環(huán)境中，該環(huán)境名為“干細胞生境”，干細胞通常會被生境的功能所維持，一旦其離開微環(huán)境其就會分化成為精子，然而在哺乳動物的睪丸中尚沒有發(fā)現(xiàn)可以維持精原干細胞的特殊干細胞生境，而且所發(fā)現(xiàn)的干細胞都被具有活性可以進行遷移，因此目前研究者并不清楚，哺乳動物的睪丸如何保持干細胞數(shù)量同誘導(dǎo)干細胞向精子分化過程之間的精細平衡。
文章中研究者發(fā)現(xiàn)精原干細胞依賴于不同的細胞亞型對類維生素A會產(chǎn)生反應(yīng)性的差異，盡管所有的精原干細胞都會平等地“沐浴”在類維生素A中，但其會誘導(dǎo)一些但并不是所有的干細胞進行分化，隨后研究者發(fā)現(xiàn)，精原干細胞對類維生素A的反應(yīng)差異僅可以被其是否表達Rarγ基因所控制，Rarγ基因是一種類維生素A受體。
【7】Science：中國科學(xué)家在干細胞衰老研究領(lǐng)域取得巨大進展
衰老一直是生命過程中的核心環(huán)節(jié)，也是影響整個人類社會健康發(fā)展的重要問題。目前世界各國均面臨著嚴(yán)重的人口老齡化，數(shù)據(jù)顯示到2050年約三分之一的中國人口年齡將超過60歲。因此，深入了解衰老發(fā)生的機制是人類延緩衰老和治療相關(guān)疾病的重要內(nèi)容。然而，人類衰老的過程漫長且復(fù)雜，小鼠等模式動物的衰老過程與人相差甚遠，人類衰老的轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究一直面臨著巨大的挑戰(zhàn)。成年早衰癥（WernerSyndrome）是一種罕見的常染色體隱性遺傳病，由WRN基因（編碼一種DNA修復(fù)/解旋酶）的突變所致。成年早衰癥患者自青春期開始提前啟動衰老程序，加速呈現(xiàn)出自然衰老的表征并伴發(fā)多種老年性疾病。因此，研究成年早衰癥對于揭示人類自然衰老的奧秘以及實現(xiàn)防治衰老相關(guān)疾病具有重要的科學(xué)意義。
中科院生物物理所劉光慧、北京大學(xué)湯富酬以及Salk研究所JuanCarlosIzpisuaBelmonte等人最近在Science雜志上在線發(fā)表了題為"AWernersyndromestemcellmodelunveilsheterochromatinalterationsasadriverofhumanaging"的最新研究成果，報告了他們在干細胞衰老機理方面的一項突破性的研究成果。該研究結(jié)合多能干細胞定向分化技術(shù)、基因組靶向編輯技術(shù)、以及表觀遺傳組分析技術(shù)首次揭示了異染色質(zhì)的高級結(jié)構(gòu)失序（disorganization）是人類干細胞衰老的驅(qū)動力之一，為延緩衰老及研究和防治衰老相關(guān)疾病提供了新的潛在靶點和思路。
【8】CellStemCell：干細胞如何獲得唯一性身份？
近日，來自哥本哈根大學(xué)的科學(xué)家在國際雜志CellStemCell上刊登了最新的研究成果，他們鑒別出了一種機制，或可幫助解釋某些干細胞如何選擇變成既定的細胞類型，即干細胞會沿著DNA在精確的位點上結(jié)合特殊類型的蛋白質(zhì)，當(dāng)DNA上的特殊蛋白質(zhì)被結(jié)合后，神秘“大門”就會開啟使得特定的基因群進行表達來決定干細胞的新身份。
研究者鑒別出了其中一種結(jié)合方式，即驅(qū)動細胞沿著特殊的路徑“行進”從而促進細胞轉(zhuǎn)變成為器官，比如肝臟和胰腺等；該研究或可幫助科學(xué)家們理解如何在實驗室中制造產(chǎn)生產(chǎn)胰島素細胞來進行1型糖尿病的治療。
KarenSchachter教授表示，這項研究中我們揭示了干細胞如何獲取新身份標(biāo)識的機制，干細胞可以對其周圍環(huán)境產(chǎn)生反應(yīng)，隨后激活其余DNA上的特殊蛋白進行結(jié)合，最終開啟遺傳程序；研究者在培養(yǎng)基中加入了特殊的化合物來促進新型細胞的產(chǎn)生，由化合物介導(dǎo)的信息傳遞可以被少量蛋白質(zhì)所解析，隨后研究者在細胞的DNA上發(fā)現(xiàn)了由特殊化合物激活的蛋白質(zhì)位點，同時他們利用額外的化合物重復(fù)了實驗并且揭示了這種特殊反應(yīng)發(fā)生的方式，此外研究者還對開啟的基因進行了分類來幫助決定何時進行基因激活來決定細胞不同的命運。
【9】Oncogene：癌細胞之無間道
腫大的淋巴結(jié)常常是癌癥細胞轉(zhuǎn)移擴散最早期的征象。最近，來自瑞典卡羅林斯卡研究所的癌癥研究人員及免疫學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了，癌癥細胞是如何偽裝成免疫細胞（白細胞），從而進入到淋巴系統(tǒng)中的。研究人員們希望這項發(fā)表于Oncogene雜志上的研究發(fā)現(xiàn)，可以為新藥開發(fā)提供新的信息。
人們死于癌癥的主要原因是，癌癥在一些重要器官，如肺臟及肝臟，擴散形成子腫瘤，或稱為腫瘤轉(zhuǎn)移。癌癥細胞擴散的主要途徑之一是利用淋巴系統(tǒng)。在進入淋巴管后，它們可以遷移到附近的淋巴結(jié)，這可以引起淋巴結(jié)的腫大，接著癌癥細胞可以從淋巴結(jié)通過血液到達其它器官。然而，癌癥細胞是如何和為什么要利用淋巴系統(tǒng)進行擴散，目前相對而言還不清楚。
"是否有信號來控制這個過程，或者它是隨機發(fā)生的，現(xiàn)在仍不清楚。"卡羅林斯卡研究所醫(yī)學(xué)生化及生物物理系癌癥研究者，副教授JonasFuxe說。"但是，近些年來有證據(jù)表明，炎癥是可以促進癌癥轉(zhuǎn)移的一個因素，用抗炎藥對癌癥擴散有一定的抑制效果。"
【10】NatureImmunology：HIV儲存池是治愈艾滋病的障礙
近日，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法(ART)已經(jīng)被證明為艾滋病毒感染者的救命療法；然而，對大多數(shù)感染艾滋病毒的人來說這種療法是必須終身使用的，并且隨之而來的是個人生活、經(jīng)濟和健康等方面出現(xiàn)的問題。我們研究的主要目標(biāo)是尋找一種治愈艾滋病的方法，這種方法既能從艾滋病毒感染者的身體中清除病毒，又能抑制艾滋感染者體內(nèi)病毒水平，并且在不用每天通過ART治療的情況下保持極低水平的病毒含量。
在新視角的一篇文章中，國家過敏癥和傳染病研究所(NIAID）的主任AnthonyS.Fauci和他的同事們描述了艾滋病毒如何在人體內(nèi)持久存在，為什么治療它們是如此艱難。
此外，在沒有每日ART治療的情況下，研究當(dāng)前的治療策略旨在消除或控制病毒，包括使CD4+T細胞對艾滋病毒產(chǎn)生抵抗力和提高宿主抗感染免疫能力，作者說，更好的了解病毒如何在體內(nèi)有持久存儲池及治療干預(yù)病毒措施的影響，對艾滋病毒感染的長期控制成功的治療策略發(fā)展是至關(guān)重要的。
【11】NatureMedicine：抗癌病毒研究新進展
溶瘤病毒是癌癥治療中很有前景的一種途徑?；蚬こ萄芯康倪M步能夠幫助科學(xué)家們制造出針對不同突變類型的癌癥細胞的溶瘤病毒，從而可以更好的抗擊腫瘤。而且相關(guān)基因的加入，可以使得溶瘤病毒的效果加強。例如，病毒攜帶抗腫瘤基因到相應(yīng)的地方，從而可以增強病毒抗腫瘤能力。
溶瘤病毒抗腫瘤很關(guān)鍵的是如何突破癌細胞抗病毒的防御系統(tǒng)，進而打破癌細胞對溶瘤病毒的抗性。在溶瘤病毒釋放的過程中，腫瘤細胞首先被破壞，然后與腫瘤相關(guān)的抗原釋放進入血液，并被免疫細胞所識別，導(dǎo)致針對腫瘤癌細胞的免疫激活。這就是病毒可以導(dǎo)致癌細胞被破壞的不同機制，不僅可以調(diào)動免疫系統(tǒng)，也可以通過病毒直接破壞。
然而，實際上，在很多不同的腫瘤類型中，溶瘤病毒抗腫瘤的效果并沒有這么一致和高效。一種解釋是，癌癥相關(guān)的成纖維細胞相對于正常的成纖維細胞，更加容易受到溶瘤病毒的感染。這是因為癌癥相關(guān)的成纖維細胞和腫瘤細胞之間存在著許多信號通路網(wǎng)絡(luò)。這是通過腫瘤分泌的TGFbeta和癌癥相關(guān)成纖維細胞分泌的FGF2介導(dǎo)的。FGF2可以導(dǎo)致腫瘤細胞中最基礎(chǔ)的抗病毒機制的弱化。這些研究證明了在腫瘤細胞微環(huán)境可能成為決定抗腫瘤的病毒治療效果的關(guān)鍵因素。
【12】Nature：靶向MET治癌——生物版“阿喀琉斯之踵”
近日，來自比利時的科學(xué)家在著名國際學(xué)術(shù)期刊nature在線發(fā)表了一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)肝細胞生長因子受體MET在中性粒細胞趨化以及發(fā)揮殺傷活性方面具有重要作用，但通過藥物靶向MET治療癌癥的治療效果可能因MET在中性粒細胞中的作用而部分抵消。
原癌基因MET的突變或異常表達與多種腫瘤的發(fā)生有關(guān)，同時MET信號途徑的組成型激活對于腫瘤生長和存活具有重要作用。有研究發(fā)現(xiàn)MET不僅在癌細胞中表達，在腫瘤相關(guān)的間充質(zhì)細胞中也存在表達，但MET表達在腫瘤相關(guān)的間充質(zhì)細胞中究竟發(fā)揮什么作用仍不清楚。
在該項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)MET對于中性粒細胞應(yīng)答干細胞生長因子，產(chǎn)生趨化行為以及發(fā)揮細胞毒性具有重要作用。在小鼠中性粒細胞中刪除Met會促進腫瘤生長及轉(zhuǎn)移，這一表型與原發(fā)腫瘤和腫瘤轉(zhuǎn)移灶中中性粒細胞浸潤下降具有相關(guān)性。同時，MET對于中性粒細胞在大腸炎，皮疹和腹膜炎等疾病中的滲出也是非常必要的。
【13】Science頭條：你的皮膚里早已有癌癥突變
根據(jù)最近發(fā)表在Science的一篇研究分析，經(jīng)常暴露于紫外線下的正常皮膚含有許多潛在的致病突變，包括至少6種癌癥相關(guān)基因。英國WellcomeTrustSangerInstitute的研究人員研究了無癌的眼瞼皮膚樣本，發(fā)現(xiàn)上百個克隆細胞群穿插在整個正常組織，而重要的是，就這么小塊的皮膚組織里的細胞里含有的癌癥關(guān)聯(lián)的突變。
為了找到體細胞突變是如何聚集在正常組織的，由Campbell和PhilipJones帶領(lǐng)的劍橋大學(xué)醫(yī)學(xué)研究中心癌癥部，從暴露陽光下的眼瞼真皮組織取樣234個進行活檢。這些樣品來自四位55到73歲之間的健康人，他們在眼瞼整容手術(shù)過程中去除了部分的眼瞼組織。
采用能夠捕獲稀有突變的技術(shù)，該團隊測序的74個與皮膚和其它癌癥基因的外顯子，以及一個活組織樣品的全部基因組。研究人員選擇采樣皮膚細胞部分原因是有證據(jù)表明，正常皮膚中含有腫瘤抑制基因p53突變的細胞克隆。
【14】Nature顛覆發(fā)現(xiàn)：中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的淋巴管
一項驚人的研究發(fā)現(xiàn)顛覆了數(shù)十年來的教科書，來自弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員確定了：大腦是通過從前認(rèn)為不存在的一些脈管直接與免疫系統(tǒng)相連。在全身的淋巴系統(tǒng)已得到如此徹底定位的情況下，這些脈管還可以逃避人們的檢測本身就令人驚訝，而這一研究發(fā)現(xiàn)的真正意義則在于：它將有可能對從自閉癥、阿爾茨海默氏癥到多發(fā)性硬化癥等一些神經(jīng)系統(tǒng)疾病的研究和治療造成重要的影響。這項重要的研究發(fā)布在6月1日的《自然》（Nature）雜志上。
弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)教授、腦免疫學(xué)和神經(jīng)膠質(zhì)（BIG）中心主任JonathanKipnis博士說：“不要再問‘我們要如何研究大腦的免疫反應(yīng)？’‘為什么多發(fā)性硬化癥患者會受到免疫攻擊？’現(xiàn)在我們可以從機制上解答這些問題。因為大腦像所有其他的組織一樣，通過腦膜淋巴管與外周免疫系統(tǒng)連接。這完全改變了我們認(rèn)識神經(jīng)—免疫互作的方式。在此之前我們一直將其視作是無法進行研究的深奧的東西?，F(xiàn)在我們可以提出一些機制問題。”
弗吉尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)系主任KevinLee描述了他聽到Kipnis實驗室的研究發(fā)現(xiàn)時的反應(yīng)?！爱?dāng)這些人第一次向我展示基本結(jié)果時，我只說了一句話：‘它們將會改寫教科書?！^去從未發(fā)現(xiàn)過針對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的淋巴系統(tǒng)。最初這一獨特的觀察發(fā)現(xiàn)就非常的明確——自那以后他們還完成了許多的研究來支持這一研究發(fā)現(xiàn)——它將從根本上改變?nèi)藗儗χ袠猩窠?jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)關(guān)系的看法?！?/p>
【15】JEM：免疫系統(tǒng)T細胞也有耗盡的時候？！
有時候細胞也會變得疲憊不堪，當(dāng)機體免疫系統(tǒng)中的T細胞被“強迫”對付癌癥或慢性感染，比如HIV或丙肝等，T細胞就會出現(xiàn)“耗竭”的時候，從而就使得免疫系統(tǒng)不再有效，失去攻擊和破壞入侵者的能力；而名為PD-1的蛋白在T細胞耗竭過程中扮演著重要的角色，那么是否PD-1直接引發(fā)了T細胞耗竭呢？刊登在國際雜志theJournalofExperimentalMedicine上的一篇研究論文中，來自賓夕法尼亞大學(xué)的研究者就給出了答案。
在短期感染，比如感冒時，PD-1會幫助調(diào)節(jié)一種較強的T細胞起始效應(yīng)，當(dāng)感染被清除后PD-1就會抑制T細胞不斷增殖以免其攻擊自身的組織；但在癌癥或慢性感染疾病患者機體中，阻斷PD-1被證明可以作為一種有效的策略來使得T細胞對癌癥等發(fā)起攻擊，然而阻斷整個途徑或可逆轉(zhuǎn)T細胞耗竭，改善人類機體對腫瘤的免疫力及動物模型的抗腫瘤效應(yīng)。
文章中，研究者利用腦膜炎病毒感染了PD-1敲除的小鼠來觀察是否PD-1的剔除足以逆轉(zhuǎn)T細胞耗竭，隨后研究者觀察到了一種強大的初始T細胞反應(yīng)；因此PD-1的短暫破壞或許具有強大的治療效應(yīng)，因為其可以暫時加速機體免疫反應(yīng)，而PD-1信號的短暫缺失似乎也會產(chǎn)生強大的免疫反應(yīng)。
【16】CellStemCell：為何從古至今女人都長壽？
人類中的超級百歲老人(即年齡超過110歲的人)至少都會有一個共同點，即超過95%的百歲老人都是女性，科學(xué)家們通過長期研究觀察當(dāng)人們衰老時不同性別之間個體的差異，但研究者目前并不清楚為何女性會活的更久一些。
近日，刊登在國際雜志CellStemCell上的一篇研究報道中，來自斯坦福大學(xué)的研究人員通過對干細胞的行為和性別差異進行研究，揭示了男性和女性隨著機體老化而表現(xiàn)出的再生能力下降的差異，相關(guān)研究或為解釋雌激素和睪酮調(diào)節(jié)修飾個體壽命的分子機制提供了新的希望。
我們都知道雌激素對雌性小鼠機體的干細胞群體具有直接的作用，其可以增加血液干細胞的數(shù)量，這在個體懷孕期間非常有幫助；同時雌激素又可以增強處于發(fā)情期小鼠大腦肝細胞再生的能力；這些改變是否對個體的壽命有直接影響目前有待于進一步研究，而近來有研究發(fā)現(xiàn)雌激素補充劑可以增加雄性小鼠的壽命，相比未去勢的雄性個體而言，雌激素補充劑可以使得去勢的雄性個體壽命延長14年。
【17】Islets：科學(xué)家發(fā)現(xiàn)特殊基因可重新激活產(chǎn)胰島素β細胞表達
-近日，刊登在國際雜志Islets上的一篇研究論文中，來自博里漢姆揚大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，一種特殊基因或可幫助闡明糖尿病發(fā)病的根源；目前在全球范圍內(nèi)高血糖影響著4億人的健康，為了深入研究這種特殊基因的功能，研究人員轉(zhuǎn)向了對患糖尿病的學(xué)生進行研究。
文章中研究者對4名患有1型糖尿病的學(xué)生進行研究，學(xué)生患病和飲食及生活方式均無關(guān)聯(lián)，研究者Tessem說道，這項研究中我們調(diào)查了可以激活胰島β細胞的分子途徑，β細胞是可以產(chǎn)生胰島素的胰腺細胞，然而在1型糖尿病中這些細胞往往會被機體免疫系統(tǒng)所攻擊并破壞。文章中所發(fā)現(xiàn)的特殊基因不僅可以促進β細胞復(fù)制，而且可以幫助其維持識別葡萄糖及分泌胰島素的能力。
研究者的目的是想鑒別出所有可以促進β細胞復(fù)制的基因，這或許就可以幫助研究人員設(shè)計新型藥物來激活或關(guān)閉這些特殊基因的表達；如果給予糖尿病患者β細胞或許就可以幫助治療患者的疾??；當(dāng)前將β細胞植入到糖尿病患者體內(nèi)的方法包括將產(chǎn)生β細胞的小島植入到患者機體中，而為了使得植入的胰島產(chǎn)生足夠的β細胞，一位患者或許需要兩個小島結(jié)構(gòu)。
【18】NSMB：HIV疫苗開發(fā)突破性進展
近日，刊登在國際雜志NatureStructural&MolecularBiology上的一篇研究報告中，來自杜克大學(xué)的研究者在HIV研究領(lǐng)域取得了突破性的成果，他們通過研究開發(fā)了一種的3D“設(shè)計師”蛋白，一旦將這種蛋白注射入HIV患者機體中，就會幫助患者機體免疫系統(tǒng)較好地制造抗體來抵御HIV的侵襲。
目前全球超過3500萬人感染HIV，而且每年都會有200萬人死亡AIDS；一旦個體感染HIV，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物可以抑制感染者機體病毒的復(fù)制，但僅有疫苗才可以阻斷HIV在不同個體間的傳播；疫苗可以通過誘發(fā)機體免疫系統(tǒng)制造抗體蛋白來抵御病毒感染，這些抗體會幫助機體抵御外來病毒，然而在HIV患者機體中病毒總會“欺騙”機體來得以存活繁衍。
HIV可以將其遺傳物質(zhì)摻入宿主細胞的DNA中，其會攔截宿主細胞的復(fù)制機器，驅(qū)動復(fù)制機器來幫助制造更多的病毒拷貝，早在20世紀(jì)90年代，研究者就發(fā)現(xiàn)一部分感染HIV的個體的機體中會產(chǎn)生特殊抗體來幫助其機體抵御不同毒株的侵襲。這種廣譜型中和性抗體會固定在病毒表面，就好象鎖和鑰匙一樣，從而抗體就會抑制病毒侵染其它細胞。
【19】eLife：科學(xué)家揭開抑癌又促癌擴散的雙刃劍蛋白的神秘面紗
來自加利福尼亞大學(xué)的研究人員近日研究發(fā)現(xiàn)了一種新型的細胞信號通路，該通路或許可以有效控制結(jié)直腸癌的發(fā)生和發(fā)展，該通路中的一種關(guān)鍵蛋白被認(rèn)為可以有效預(yù)測結(jié)直腸癌患者的癌癥生存率，相關(guān)研究刊登于國際雜志eLife上。
這種特殊蛋白名為“散亂蛋白”，其富含亮氨酸殘基或Daple基因，機體中幾乎所有的健康細胞都會產(chǎn)生散亂蛋白，而且該蛋白可以幫助不同組織中的細胞來進行多種生物學(xué)過程的協(xié)調(diào)，比如器官發(fā)育和維護等。本文研究首次表明，Daple基因也是一種腫瘤抑制基因，盡管其僅在癌癥早期階段出現(xiàn)；在癌癥晚期階段，當(dāng)癌細胞從主要的癌癥部位逃脫，并且在血液中進行循環(huán)時，散亂蛋白就會使得癌細胞更加具有侵襲力，同時更易于擴散。
醫(yī)學(xué)博士PradiptaGhosh指出，Daple基因是兩刃刀，其在癌癥早期階段扮演著腫瘤抑制子的角色，但在癌癥晚期階段卻預(yù)示著患者的死亡狀態(tài)，而本文中我們希望通過研究揭開Daple的真正面目；文章中研究者對173名2期結(jié)腸癌患者的腫瘤樣本進行分析，檢測了Daple的水平，在這些個體中，較低水平的Daple往往和患者在兩年期間較差的預(yù)后直接相關(guān)，而高水平的Daple則和患者在相同時間內(nèi)較好的存活率相關(guān)。
【20】PNAS：好消息！糖尿病不用打針了
全世界有超過3.87億的糖尿病患者，到2035年預(yù)計糖尿病患者會高達5.92億。一型和二型糖尿病患者嘗試了各種方法，盡力將他們的血糖水平保持在可控范圍，他們定期手指采血或者是反復(fù)地注射胰島素，這個過程是痛苦的，而且是不精確的。此外，如果注射錯誤劑量的胰島素會導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥，例如，失明、截肢、甚至是糖尿病昏迷和死亡。
幸運的是，這種痛苦的胰島素注射可能成為胰島素患者的歷史。近日，來自北卡羅萊娜大學(xué)的研究人員們發(fā)明了一種"智能胰島素貼片"，這種智能貼片不僅可以檢測到升高的血糖水平，而且，當(dāng)需要的時候，貼片還可以向血流中分泌一定劑量的胰島素。這項研究于近日發(fā)表在PNAS雜志上。
這個貼片是一個很薄的方形，不超過一美分錢大小，上面覆蓋著超過100個微小的細針，每個針大約像睫毛大小。這些微針上裝有胰島素和葡萄糖感應(yīng)酶，當(dāng)血糖水平升高的時候，這些微針即可以釋放胰島素。
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