新發(fā)現(xiàn)有助治療阿爾茨海默氏癥

阿爾茨海默氏癥是最常見的癡呆癥類型，東京醫(yī)科齒科大學(xué)一個(gè)研究小組的最新發(fā)現(xiàn)顯示，這一病癥發(fā)病前，腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的蛋白質(zhì)就會(huì)出現(xiàn)異常，根據(jù)這一機(jī)理，未來有望研發(fā)新的治療藥物。

迄今的研究發(fā)現(xiàn)，阿爾茨海默氏癥患者大腦中β淀粉樣蛋白出現(xiàn)異常蓄積導(dǎo)致腦細(xì)胞受損是致病原因。

東京醫(yī)科齒科大學(xué)研究人員在《人類分子遺傳學(xué)》期刊上發(fā)表的報(bào)告說，他們通過基因操作，培育出會(huì)患上阿爾茨海默氏癥的實(shí)驗(yàn)鼠，然后分析了實(shí)驗(yàn)鼠發(fā)病前腦組織內(nèi)活躍發(fā)揮作用的蛋白質(zhì)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)在17種蛋白質(zhì)中，有一種稱為“MARCKS”的蛋白質(zhì)在出現(xiàn)β淀粉樣蛋白之前就活躍發(fā)揮作用，這種蛋白質(zhì)的量與正常實(shí)驗(yàn)鼠相比明顯較多。

研究小組調(diào)查發(fā)現(xiàn)，“MARCKS”蛋白質(zhì)會(huì)引起稱為磷酸化的化學(xué)反應(yīng)，導(dǎo)致突觸出現(xiàn)異常。突觸是神經(jīng)元的結(jié)合部，負(fù)責(zé)傳遞視覺和聽覺等各種信息。

研究小組認(rèn)為，正是由于突觸出現(xiàn)異常才導(dǎo)致記憶障礙，這應(yīng)該是阿爾茨海默氏癥的最早期病狀。研究人員利用蛋白激酶C抑制劑遏制這種蛋白質(zhì)發(fā)揮作用后，發(fā)現(xiàn)突觸就恢復(fù)正常。

這一成果掌握了阿爾茨海默氏癥發(fā)病前和β淀粉樣蛋白蓄積前的最初期病態(tài)。研究小組帶頭人岡澤均說：“這一結(jié)果將有助對(duì)阿爾茨海默氏癥進(jìn)行早期診斷并且開發(fā)治療藥物。”

（責(zé)任編輯：zxwq）