肺氣腫是吸煙導(dǎo)致的典型肺疾病之一。日本近畿大學(xué)和廣島大學(xué)的研究人員日前說,他們發(fā)現(xiàn)了吸煙導(dǎo)致肺氣腫的詳細(xì)發(fā)病機(jī)制,這將有助于開發(fā)出治療肺氣腫的藥物。
肺氣腫患者的末端支氣管彈性減退,肺泡收縮功能失效,不斷膨脹甚至破裂,引起呼吸功能不全和慢性氣喘。即使患者戒煙,癥狀也會(huì)繼續(xù)發(fā)展,且無法根治。
根據(jù)此前的研究,煙草中的有害物質(zhì)能夠激活分解蛋白質(zhì)的酶的作用,導(dǎo)致肺泡細(xì)胞壞死,引發(fā)肺氣腫,但這種酶是如何發(fā)揮作用的一直沒有弄清。
近畿大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授伊藤彰彥率領(lǐng)的研究小組,對(duì)癌癥手術(shù)中摘除的有肺氣腫的肺組織和健康肺組織進(jìn)行比較,結(jié)果發(fā)現(xiàn),在肺氣腫患者的肺泡上皮細(xì)胞中,發(fā)揮細(xì)胞間“黏合劑”作用的蛋白質(zhì),會(huì)被煙草中有害物質(zhì)激活的分解酶所切斷,被切斷的蛋白質(zhì)碎片進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的線粒體并不斷蓄積,從而導(dǎo)致肺細(xì)胞壞死。
研究小組計(jì)劃今后進(jìn)行動(dòng)物實(shí)驗(yàn),以確認(rèn)遏制肺泡上皮細(xì)胞壞死是否可以預(yù)防肺氣腫發(fā)病。伊藤彰彥說,如果利用藥物阻止分解酶發(fā)揮作用和蛋白質(zhì)碎片積累,應(yīng)該能夠阻止肺氣腫的發(fā)展,此次研究結(jié)果將促進(jìn)新藥物開發(fā)。
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