大腦型糖尿病—阿爾茲海默氏癥

 　　近日，來自日本東北大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種治療阿爾茲海默氏癥的潛在療法，研究者發(fā)現(xiàn)大腦中胰島素信號工作的方式同糖尿病患者胰腺中胰島素工作的方式或許存在一定的相似性，相關(guān)研究刊登于國際雜志Molecular Psychiatry上。

　　研究者Shigeki Moriguchi表示，在機(jī)體胰腺中，Kir6.2通道的阻斷會增加胰島素信號的釋放，同時(shí)胰島素信號還會降低血液中葡萄糖的水平;而在大腦中，胰島素信號則會通過Kir6.2通道阻斷引發(fā)的鈣調(diào)蛋白(CaM kinase II)的激活，從而增加大腦對記憶的獲取。研究者指出，阿爾茲海默氏癥或許可以被描述成為一種大腦的糖尿病障礙。

　　一種常用于治療阿爾茲海默氏癥的藥物美金剛(Memantine)是一種N-甲基-D-天門冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)受體抑制劑，其能夠抑制大腦中過量谷氨酸鹽的傳輸;研究者發(fā)現(xiàn)，美金剛還能夠抑制ATP敏感性的鉀離子通道，從而改善大腦中胰島素信號的異常。在對小鼠進(jìn)行研究中，研究者發(fā)現(xiàn)，美金剛療法能夠通過抑制KATP通道Kir6.2，來改善大腦中損傷海馬體的長時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)(LTP)以及記憶相關(guān)的行為表現(xiàn)。

　　Moriguchi博士指出，由于KATP通道Kir6.2或Kir6.1是磺酰脲受體(SURs)的重要組分，而磺酰脲受體位于胰島素受體信號的下游區(qū)域，因此通過美金剛引發(fā)的KATP通道的抑制或許就會調(diào)節(jié)機(jī)體外周組織中抗糖尿病藥物的作用;而這或許就能夠改善阿爾茲海默氏癥患者機(jī)體的認(rèn)知功能以及記憶的保持功能。

　　研究者希望，本文的研究結(jié)果能夠幫助科學(xué)家們利用對Kir6.0通道的抑制來開發(fā)出治療阿爾茲海默氏癥的新型療法。