發(fā)表在最新一期麻醉與鎮(zhèn)痛雜志上的一項(xiàng)研究表明，Ic類抗心律失常藥的抗傷害作用至少部分與阻滯背側(cè)節(jié)神經(jīng)元抗河豚毒素（TTX-R）Na+電流有關(guān)。
日本學(xué)者Yoko博士指出，先前的研究表明靜脈或口服抗心律失常藥可以緩解神經(jīng)行疼痛。最近研究認(rèn)為抗河豚毒素（TTX-R）Na+通道在神經(jīng)傳導(dǎo)傷害性沖動時(shí)起重要作用。因此，研究人員應(yīng)用完整細(xì)胞膜片鉗技術(shù)，研究在鼠背側(cè)節(jié)神經(jīng)元中，氟卡尼、吡西卡尼（Ic類抗心律失常藥）和利多卡因（Ib類藥）對TTX-R Na+電流的影響。
研究結(jié)果表明，氟卡尼、吡西卡尼和利多卡因都能可逆性阻斷TTX-R Na+電流的峰值，呈濃度依賴性。阻斷峰值一半時(shí)，三組的濃度分別為8.5±6.6μM（n = 7），78±6.9μM（n=7）和73±6.8μM（n = 7）。每個(gè)藥物使TTX-R Na+電流的失活曲線向超極化移動，并產(chǎn)生使用依賴性的阻滯。
研究人員同時(shí)研究了這些作用于TTX-R Na+通道的抗心律失常藥物之間的相互作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，利多卡因與氟卡尼或吡西卡尼合用可以導(dǎo)致阻滯強(qiáng)度增加和使用依賴性的阻滯。
Yoko博士認(rèn)為，這些結(jié)果顯示，抗心律失常藥的抗傷害作用至少部分與阻滯背側(cè)節(jié)神經(jīng)元TTX-R Na+ 電流有關(guān)。
導(dǎo)航
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