解疑：無酸等于無潰瘍了嗎？

　　通過胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。

　　消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因，長期以來認為與遺傳、胃酸過多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān)，其中尤以胃酸被認為是發(fā)病的主要因素。近80年來，胃酸一直被認為是胃潰瘍形成的原因，所以，有了“無酸即無潰瘍”的傳統(tǒng)說法。

　　消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過去沿用堿性藥物，目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物，確實有利于潰瘍的愈合，但是這些藥物有一共同缺點，一旦停藥，不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此，有些病人要間斷性服藥，有的則需長期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。

　　通過胃液分析發(fā)現(xiàn)，十二指腸潰瘍病人，胃酸分泌過高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%，而許多病人胃酸分泌正常，有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少，并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素，而胃粘膜防御能力降低，使胃酸等攻擊作用相對增加，可能是形成胃潰瘍的主要原因。

　　此外自從1983年人們重新認識了幽門螺桿菌(簡稱HP)后，對消化性潰瘍的發(fā)病機理，有了一個新的認識。大多數(shù)專家認為HP是消化性潰瘍的發(fā)病因素之一，但不是唯一的因素。過去認為潰瘍病人的胃酸較高，是發(fā)病的因素，而現(xiàn)在知道，感染HP后，胃竇部由于HP釋放的尿酶形成氨，而氨系堿性，使胃竇部分泌胃泌素的G細胞不再受胃酸抑制，因此胃泌素大量分泌，從而促使胃體壁細胞大量分泌胃酸。因此胃酸過高是HP感染的結(jié)果。HP還會產(chǎn)生多種毒素，對胃粘膜起毒性和破壞作用。在胃潰瘍患者中60%系HP感染引起的。而在消化性潰瘍病例中，有95%一100%球部潰瘍患者HP陽性。

　　因此，目前大多數(shù)專家認為，HP是消化性潰瘍的主要原因，其他還有諸如吸煙、嗜酒、(對胃有損害的)藥物、膽汁返流等次要因素。