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OSAHS促發(fā)缺血性腦卒中的可能機(jī)制

發(fā)布時(shí)間： 2010-06-04 11:30:33 來(lái)源：9939健康網(wǎng)

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1.OSAHS可引發(fā)高血壓病,且血壓變異性增大，被證實(shí)為高血壓病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素

正常人夜間睡眠時(shí)血壓較清醒時(shí)緩慢下降5-20%,即所謂的杓狀(dipper)血壓曲線，而在OSAHS患者中,無(wú)論有無(wú)高血壓史,睡眠中血壓多發(fā)生異常改變,失去正常晝夜節(jié)律變化,呈非杓狀(non-dipper) 血壓曲線。多項(xiàng)觀察發(fā)現(xiàn),呼吸暫停時(shí)血壓波動(dòng)劇烈,尤其是收縮壓的升高幅度明顯大于舒張壓的升高幅度。由于反復(fù)缺氧和高碳酸血癥、反復(fù)覺(jué)醒、胸腔負(fù)壓增大,壓力與化學(xué)感受器受到刺激,導(dǎo)致交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng),引起兒茶酚胺、腎素、血管緊張素和內(nèi)皮素等血管活性物質(zhì)分泌增多,導(dǎo)致心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加,血管平滑肌發(fā)生重構(gòu)和肥厚,血管阻力增加,血壓升高,長(zhǎng)此以往導(dǎo)致慢性高血壓，增加了卒中的危險(xiǎn)。Selic等發(fā)現(xiàn)在急性缺血性卒中病人中睡眠呼吸暫停的嚴(yán)重程度亦與24h血壓水平的升高有關(guān)。

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2.OSAHS可通過(guò)多途徑導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化

有研究表明，動(dòng)脈粥樣硬化和OSAHS導(dǎo)致的低氧之間通過(guò)多種途徑發(fā)生聯(lián)系，活性氧族的直接損傷，降低了一氧化氮的生物利用度；內(nèi)皮素-1和半胱氨酸濃度增高；低密度脂蛋白的氧化和泡沫細(xì)胞的形成增加，均導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞機(jī)能的異常。其他的一些研究表明OSAHS的低氧血癥還可以提高病人血清中C-反應(yīng)蛋白和白介素-6等炎性因子的水平；OSAHS也能夠激活CD8+ T淋巴細(xì)胞,以致共同參與動(dòng)脈粥樣硬化的形成。

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3.OSAHS引發(fā)血流動(dòng)力學(xué)的改變

OSAHS導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高從而抑制腦灌注,加之每次呼吸暫停后動(dòng)脈壓下降,腦血流速度大幅度下降,患者的血壓和腦血流量急劇波動(dòng)。OSAHS患者腦血管壓力與化學(xué)感受器敏感性降低，腦血管的自動(dòng)調(diào)節(jié)能力減退，使得腦缺血的易感性增加，進(jìn)一步削弱了腦血管對(duì)代謝需求的適應(yīng)能力。有人用Xe吸入標(biāo)記單光子發(fā)射體層攝影（SPECT）檢查發(fā)現(xiàn)，OSAHS患者覺(jué)醒狀態(tài)和非快速眼動(dòng)睡眠（NREMS）期局部腦血流顯著下降，尤其在腦干和小腦局域，且患者在覺(jué)醒和呼吸暫停時(shí)顱內(nèi)壓、顱內(nèi)動(dòng)脈壓和中心靜脈壓均增高，而腦灌注壓降低，嚴(yán)重者腦血流下降50%以上，與呼吸暫停持續(xù)時(shí)間和低氧程度成正相關(guān)。

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4.OSAHS引發(fā)血液成分的改變及凝血系統(tǒng)異常

OSAHS患者存在凝血功能亢進(jìn)和血液高黏滯狀態(tài)。缺氧誘發(fā)紅細(xì)胞生成素（EPO）分泌增加，刺激紅細(xì)胞生成而出現(xiàn)紅細(xì)胞增多癥；OSAHS患者血漿和全血黏度、紅細(xì)胞變形性、紅細(xì)胞比容等均增高，導(dǎo)致血液粘稠度增加，血流緩慢；缺氧導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，血小板被激活，激活的血小板a顆粒與致密顆粒釋放的活性物質(zhì)使血小板進(jìn)一步聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積，形成微血栓。

（編輯：陸進(jìn)亮)

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