缺血性中風的臨床治療關鍵

　　缺血性中風具有發(fā)病率高、死亡率高、致殘率高、復發(fā)率高的特點，是中老年人的多發(fā)病、常見病。缺血性中風是指供應腦部血液的顱外或顱內動脈發(fā)生閉塞性病變，造成腦組織缺血缺氧，出現一系列的急性臨床癥狀，若未能及時恢復供血，神經細胞、膠質細胞和血管將會壞死，形成腦梗死，包括腦血栓形成和腦栓塞。按照病理生理演變過程，臨床上將缺血性中風分為超早期，為發(fā)病的6小時內；早期，為發(fā)病的6－72小時內；急性后期，為發(fā)病的72小時－1周內；恢復期，發(fā)病的一周后。不同的就診時間，因病人的病理生理狀態(tài)不同，所選擇的治療方案也不同。在缺血性中風的超早期，發(fā)病時間短，未形成腦梗死，該期的病理生理狀態(tài)是腦組織缺血缺氧，但未引起組織的結構改變，僅為不同程度的功能障礙，CT上可能還看不到病灶。重要的是血管內皮細胞之間的緊密連結（血腦屏障的重要構成成份）未被破壞，若及時地恢復正常的供血，清除缺血組織內的某些有害的代謝產物，病人可能得到完全恢復。因此，此期是缺血性中風治療的最理想時機，若選擇溶栓等治療方法，可能會收到滿意的效果。在缺血性中風的早期，由于持續(xù)性缺血缺氧，可能導致神經細胞、膠質細胞和血管內皮細胞的結構改變，特別由于血腦屏障的破壞，血管內的水份進入腦組織，使缺血區(qū)的腦組織在細胞毒性水腫的基礎上出現血管源性水腫。

　　缺血中心的細胞腫脹，部分壞死，趨向形成“中心梗死區(qū)”，但其周邊因缺血缺氧相對較輕，未達到結構改變的程度（影像學稱之為“半暗區(qū)”），若經過及時的治療此區(qū)可恢復正常的功能。此期CT可能顯示出低密度灶。本期應用溶栓的效果與超早期相比，已失去了相當的治療價值。該期治療目的是改善周邊區(qū)供應，使其恢復正常功能，中止中心梗死的進一步擴大。在缺血性中風的急性后期，由于過久的未能控制的缺血缺氧，神經細胞的變性、壞死，中心梗死區(qū)已經形成，其為一不可逆的病理改變。由于未能完全中止缺血鏈鎖反應，梗死周邊水腫可能有所加重。此期的治療目的是通過血液稀釋、抗血小板凝集，應用鈣通道調節(jié)劑，清除自由基及脫水等治療，改善水腫的腦組織，使周邊組織的功能繼續(xù)得到改善。此時中心梗死區(qū)已無法改善，溶栓、抗凝等治療方法已完全失去價值。在缺血性中風的恢復期，漸形成所謂的“中風囊”（即CT上顯示的軟化灶），為一永久性無功能壞死區(qū)。整個中風的病理過程已進入穩(wěn)定狀態(tài)，但臨床上，許多病人還留有語言功能障礙，肢體活動不靈等。加強語言訓練及肢體功能鍛煉，盡量減少病殘與防治中風的危險因素，避免中風復發(fā)是此期的治療目的。已知可能引起缺血性中風的危險因素有100余個，分為可逆性與不可

　　逆性危險因素。前者包括高血壓病、吸煙、心臟病、糖尿病、動脈硬化癥、肥胖、口服避孕藥及不良生活方式等等，后者包括年齡、性別、家族、種族、地理分布等等。其中高血壓病是最重要的危險因素，它既是出血性中風的危險因素，也是缺血性中風的危險因素。據統計，收縮壓≥20KPa（150mmHg）者，腦中風的發(fā)病的相對危險性是≤20KPa（150mmHg）者的28.5倍；舒張壓〉12KPa（90mmHg）者，為≤12KPa（90mmHg）者的19倍。因此，合理地選擇與規(guī)律地應用降壓藥，對于降低中風的發(fā)病率是十分重要的。綜上所述，缺血性中風病人不同就診時間決定著選擇不同的治療方法，其預后相差甚大。缺血性中風的治療不是雷同的，應根據病人的病理狀態(tài)，采取不同的治療。早期的病理生理狀態(tài)是可逆轉的，病人若得到及時的治療可能完全恢復；若推遲治療，因病理生理已進入不可逆轉的狀態(tài)，病人可能終生致殘或死亡。因此，在缺血性中風治療中時間就是生命！為了降低該病的致殘率與死亡率，病人、家屬、全社會都應該重視缺血性中風早期治療的重要性。