肺氣腫的發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明,一般認(rèn)為是多種因素協(xié)同作用形成的。肺氣腫的原因大概有兩點(diǎn),一是引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長(zhǎng)期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。二是彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說。
發(fā)病機(jī)制 1.肺氣腫的病理改變肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴(kuò)大和肺泡壁破壞,使肺內(nèi)殘氣量增多,根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠(yuǎn)端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān),這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí),氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細(xì)支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞,引起氣管的機(jī)械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內(nèi)氣體增多,形成氣腔。 2.肺氣腫病理生理呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長(zhǎng)度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時(shí)不能形成足夠的胸內(nèi)負(fù)壓,在膈肌變平時(shí),收縮時(shí)向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對(duì)呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響,使膈肌收縮時(shí)胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細(xì)血管床減少,肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān),所以,在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動(dòng)脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴(yán)重?fù)p害。
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