腎上腺皮質類的固醇激素可致股骨頭壞死

　　因為激素類的要為被廣泛使用，因為激素導致的股骨頭壞死逐漸增多，也是正因為如此才逐漸越來越受到人們的重視。如果長期使用超生理劑量非常大，或者是長期大量的使用腎上腺皮質類的固醇激素，也是能夠引起股骨頭壞死的。但其發(fā)病機理迄今還不十分明了，在病情、類固醇治療和骨壞死之間的缺少環(huán)節(jié)有待查明。國外此類文獻報道較多，國內近年來亦明顯增多。發(fā)病率各家報道不一致，原銀棟報告為43%，。國外以器官移植后接受大劑量激素治療的患者多見，國內報道多是在治療某種原發(fā)病中誘發(fā)，這與國內器官移植開展得較少和較晚有關。

　　激素性缺血性骨壞死好發(fā)于負重和活動較多的關節(jié)。髖關節(jié)最易受累及，尤以股骨頭多見，其次為股骨髁、距跟骨、肱骨頭、跖骨頭、脛骨平臺、舟骨等部位。

　　攝入激素多大劑量，多長時間可引起股骨頭缺血性壞死，目前尚無定論。在對一組腎移植后股骨頭缺血性壞死病例研究時認為，是否發(fā)生激素性股骨頭缺血性壞死與激素使用的總劑量沒有關系，而與器官移植術后排異反應發(fā)生的次數(shù)有關。但大量文獻認為骨壞死與攝入激素的劑量、時間、給藥途徑有密切關系。1987年認為攝入強的松劑量超過2mg/kg以上時，發(fā)生股骨頭壞死的危險性明顯增高。使用氫化可的松總量3萬到10萬mg，用藥1￣6年發(fā)生骨壞死，1990年經(jīng)試驗研究認為股骨頭壞死與激素使用劑量有密切關系，劑量越大，骨壞死越嚴重?；颊邤z入總劑量超過相當強的松總劑量2000mg以上時，其股骨頭缺血性壞死發(fā)生率明顯增高。激素性股骨頭缺血性壞死的發(fā)生與患者攝入激素的總量有一定關系，同時認為短期內大劑量或階段性應用激素總劑量過大都可誘發(fā)激素性股骨頭缺血性壞死。給藥途徑與骨壞死亦密切相關，從各種文獻看，其嚴重程度依次為關節(jié)腔內注射、靜注、口服，這可能是關節(jié)腔內注射激素后使機體的保護性疼痛反應消失，導致過度活動，過多負重，再加上骨質疏松，引起軟骨下骨塌陷和壞死，所以關節(jié)內注射激素時應慎重。

　　發(fā)病機制的有關學說脂肪栓塞學說：血管內脂肪栓塞作為骨壞死的可能原因，目前這種學說被多數(shù)人所接受。國內對其進行了較詳細的實驗研究。大量攝入激素后，血清內脂類含量明顯增高，總膽固醇、甘油三酯、磷酯、游離脂均升高，形成高脂血癥。正常情況下，肝內脂肪含量占肝總重量的5%，血中的游離脂肪酸被肝臟吸收后，在肝細胞內轉化成甘油三酸酯與特殊蛋白結合以。形式釋放入血液，經(jīng)活性脂蛋白脂酶的作用后被組織利用。如果進入到肝細胞內的游離脂肪超過肝臟將甘油三酸酯轉化為能力時，肝臟吸收游離脂肪酸轉化的甘油三酸酯必將堆積在肝細胞內，最終形成脂肪肝。血內乳化不全，脂蛋白球相互聯(lián)合，在周圍血管中構成脂肪栓子，脂肪栓子位于股骨頭內終末動脈，也可以因為血管內壓力通過毛細血管而進入小靜脈一側，經(jīng)血管造影發(fā)現(xiàn)許多終末動脈有造影劑中斷現(xiàn)象。

（編輯：韓楓）

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